Preguntas más frecuentes

Cancer:
¿Es posible utilizar el cannabis para el tratamiento del cáncer?

Respuestas:

• Franjo Grotenhermen
  El cannabis y el THC se usan en el cáncer como tratamiento sintomático para los efectos secundarios de la quimioterapia, la pérdida de apetito y la caquexia, y el dolor.
  Además, existen algunos estudios recientes con cultivos celulares y animales que han demostrado que los cannabinoides podrían también ser útiles en el tratamiento curativo de algunos tipos de cáncer. Sin embargo, no está claro cómo y si estas observaciones pueden ser útiles a efectos prácticos. Algunas consecuencias del THC sobre el sistema inmunitario pueden, incluso, tener un impacto negativo. El 24 de octubre de 2001 la Ministra de Sanidad de España anunció el primer estudio en humanos con glioma, un tipo de tumor cerebral muy agresivo, con THC (dronabinol).



• Galve-Roperph et al.
  Mostramos cómo la administración de delta-9-tetrahidrocannabinol y un agonista cannabinoide sintético dentro del tumor induce una considerable regresión de los gliomas malignos en ratas y conejos. En las condiciones usadas el tratamiento con cannabinoides no provocaron ningún efecto neurotóxico sustancial. Experimentos con dos líneas celulares de gliomas muestran que la causa de la apoptosis (muerte celular programada) está mediada por un mecanismo que implica a los receptores cannabinoides. Estos resultados pueden suponer la base para un nuevo enfoque terapéutico para el tratamiento de los gliomas malignos.
  Extraído de: Galve-Roperph I, et al. Antitumoral action of cannabinoids: involvement of sustained ceramide accumulation and ERK activation. Nature Medicine 2000;6(3):313-319.



• De Petrocellis et al.
  La anandamida se une a los receptores cannabinoide CB1. Presentamos cómo este cannabinoide endógeno inhibe potente y selectivamente la proliferación celular en el tumor de mama in vitro (en cultivos celulares). La propagación de otras líneas celulares no se vio afectada por la anandamida. El efecto antiproliferativo de la anandamida no se debe a toxicidad o apoptosis, sino que está acompañada por una disminución del número de células en fase S del ciclo celular.
  Extraído de: De Petrocellis L, et al. The endogenous cannabinoid anandamide inhibits human breast cancer cell proliferation. Proc Natl Acad Sci U S A 1998;95(14):8375-8380.



• Zhu et al.
  En este estudio exponemos cómo el delta-9-tetrahidrocannabinol (THC), el componente más psicoactivo de la marihuana, suprime la reactividad inmunológica del huésped frente al cáncer de pulmón. En dos modelos diferentes de cáncer de pulmón en ratas, la administración intermitente de THC aceleraba el crecimiento de los implantes tumorales. Nuestros hallazgos sugieren que el THC facilita el crecimiento tumoral inhibiendo la inmunidad antitumoral a través de un mecanismo en el que median los receptores CB2.
  Extraído de: Zhu LX, et al. Delta-9-tetrahydrocannabinol inhibits antitumor immunity by a CB2 receptor-mediated, cytokine-dependent pathway. J Immunol 2000;165(1):373-380.



• Recht et al.
  El 11-COOH-THC es uno de los metabolitos del THC y el ácido ajulémico (AJA) es uno de sus análogo sintético. En ensayos preclínicos se ha comprobado que el AJA es un potente agente antiinflamatorio sin propiedades psicoactivas. Nosotros estudiamos el potencial del AJA como agente inhibidor antitumoral, basándonos en los recientes estudios que sugieren dicho efecto para los cannabinoides. En cultivos celulares el AJA ha demostrado ser, al menos, la mitad de potente que el THC en la inhibición del crecimiento tumoral en varias líneas celulares. Sin embargo sus efectos son más duraderos (…). Concluimos afirmando que el AJA produce un significativo efecto antitumoral y lleva a cabo su acción a través de los receptores CB2.
  Extraído de : Recht LD, et al. Antitumor effects of ajulemic acid (CT3), a synthetic non-psychoactive cannabinoid. Biochem Pharmacol 2001;62(6):755-763.



• Casanova et al.
  Demostramos que ambos receptores, CB1 y CB2, están presentes en la piel y en los folículos pilosos. El cannabinoide sintético WIN55,212-2 induce una disminución tiempo-dependiente de la viabilidad de algunas líneas celulares de tumores de piel en ratas, mientras que no se ven afectadas las no cancerosas. La muerte de las células neoplásicas inducida por el cannabinoide ocurre por un mecanismo de apoptosis (muerte celular programada) y se previene con antagonistas CB1 y CB2, lo que indica la participación de los receptores cannabinoides.
  Extraído de: Casanova ML, et al. CB1 and CB2 receptors are expressed in the skin and their activation inhibits the growth of skin cancer cells. In: 2001 Symposium on the Cannabinoids. Burlington, Vermont: International Cannabinoid Research Society, 2001, p. 151.