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Cannabinoïds 2008;3(4):11-14 (9 novembre 2008)

Mini-revue

Cannabinoïdes et schizophrénie : où est le lien ?

Kirsten Müller-Vahl

Clinique de Psychiatrie, Psychiatrie Sociale et Psychothérapie, Ecole Médicale de Hanovre, Car-Neuberg-Str. 1, D-30625 Hanovre, Allemagne mueller-vahl.kirsten@mh-hannover.de

Mettre en évidence l’association entre la schizophrénie, le cannabis sativa, et le système endogène des récepteurs cannabinoïques est d’une pertinence majeure. D’un coté, il y a des preuves selon lesquelles le cannabis doit être classé comme facteur de risque pour les psychoses pouvant conduire à une aggravation de la maladie. Ce risque semble augmenter chez les personnes prédisposées génétiquement et peut dépendre de la quantité de cannabis utilisée. D’un autre coté, et à contrario, d’autres preuves suggèrent que, pour au moins un sous-groupe de patients, des altérations du système endocannabinoïque peuvent contribuer à la pathogenèse de la schizophrénie, par exemple ; densité accrue du récepteur cannabinoïde type 1 (CB1) et niveaux élevés d’anandamide dans le fluide céphalorachidien (CSF). Par conséquent, à côté d’une « hypothèse dopamine » de la schizophrénie, une « hypothèse cannabinoïdes » est proposée. De manière intéressante, il existe une interaction complexe entre le système des récepteurs dopamine et celui des récepteurs cannabinoïdes. Ainsi, des substances qui interagissent avec le système des récepteurs cannabinoïdes, comme le cannabidiol non psycho-actif (CBD), sont suggérées pour le traitement des psychoses.

La traduction française de l'article complet n'est pas encore disponible. La version anglaise est accessible ici.

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